光周期（日照长度） 和温度（尤其是低温） 这两个关键环境信号来触发花蕾的生长信号（即开花信号）。植物体内存在一套精密的调节机制，整合这些环境信号与内源信号（如激素、年龄），最终决定在何时何地启动花芽分化。以下是详细的运作机制：
一、 主要环境信号及其感知
光周期（日照长度）：
- 现象： 许多植物根据一年中白昼和黑夜的相对长度（光周期）来决定开花时间。分为短日照植物（如菊花、大豆，在秋季短日照下开花）、长日照植物（如菠菜、小麦，在春季/夏季长日照下开花）和日中性植物（开花不受日照长度显著影响，如番茄）。
- 感知者： 光敏色素 (Phytochrome) 和 隐花色素 (Cryptochrome) 等光受体。
- 机制：
- 光敏色素主要感知红光（R）和远红光（FR）的比例变化。白昼结束时，光敏色素主要处于具有生物活性的 Pfr 形式。在漫长的黑夜中，Pfr 会缓慢地、非光依赖性地逆转为 Pr 形式，或者被降解。
- 植物体内的 生物钟 (Circadian Clock) 提供一个内在的、大约24小时的计时机制。生物钟与光受体协同工作，精确测量黑夜的长度（或白昼的长度）。
- 对于短日照植物，当黑夜长度超过某个临界值（即白昼短于临界值）时，感知系统会触发开花信号。
- 对于长日照植物，当黑夜长度短于某个临界值（即白昼长于临界值）时，才会触发开花信号。
- 叶片是感知光周期信号的主要器官。
温度：
- 春化作用 (Vernalization)： 这是许多越冬植物（如冬小麦、甘蓝、胡萝卜）开花所必需的。它们需要在幼苗期经历一段时间的持续低温（通常在0-10°C之间），才能获得在次年春季适宜温度下开花的能力。低温处理“解除”了植物对开花的抑制。
- 感知与机制： 低温信号主要被茎尖分生组织感知。核心机制涉及对关键开花抑制基因（如拟南芥中的 FLC）的表观遗传沉默。低温诱导特定的组蛋白修饰（如组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化 - H3K27me3），使FLC基因所在的染色质区域变得紧密，从而抑制FLC基因的转录。FLC蛋白水平的下降，解除了对开花促进因子（如FT基因）的抑制，最终允许开花发生。
- 其他温度效应： 除了春化，温度升高本身也常是春季开花的信号，促进生长和开花相关基因的表达。温度还影响激素（如赤霉素）的水平和活性。
二、 植物体内的调节机制：信号整合与开花决定
环境信号（光周期、温度）被叶片和茎尖感知后，通过复杂的分子网络整合内源信号（年龄、糖分、激素），最终在茎尖分生组织启动花芽分化。
开花信号的产生与传输：
- 叶片中的光周期响应： 在感知到适宜的光周期后，叶片中会合成一种关键的、被称为“开花素”的信号分子。在拟南芥中，这个分子是 FLOWERING LOCUS T (FT) 蛋白。FT基因的表达受光周期途径的核心转录因子 CONSTANS (CO) 的精密调控。CO蛋白的稳定性受光敏色素和隐花色素的调节，并受生物钟控制，使其在一天中的特定时间（长日照植物在长日照下的傍晚）积累到高水平。高水平的CO蛋白激活FT基因的表达。
- FT蛋白的移动： FT蛋白在叶片韧皮部合成后，作为一种长距离信号，通过维管束（韧皮部）运输到茎尖分生组织。FT蛋白是触发开花的关键移动信号。
茎尖分生组织的响应与花芽分化：
- 接收信号： 到达茎尖分生组织的FT蛋白与另一个蛋白 FD（一个在茎尖分生组织表达的bZIP转录因子）形成复合物。
- 启动花分生组织特性基因： FT-FD复合物直接激活下游的关键花分生组织特性基因，如 APETALA1 (AP1) 和 FRUITFULL (FUL)。这些基因是决定分生组织从产生叶芽转变为产生花芽的“开关”。
- 分生组织属性的转变： 在AP1等基因的作用下，茎尖分生组织的属性发生根本性转变：
- 停止产生叶原基。
- 开始产生花分生组织。
- 启动花器官（萼片、花瓣、雄蕊、心皮）原基的发育程序。
- 关键基因的作用： 另一个重要的基因 LEAFY (LFY) 也在此过程中被激活（部分受FT-FD调控，部分受其他途径调控），它是花分生组织形成的关键调控因子，与AP1协同作用。
激素的调控作用：
- 赤霉素 (GA)： 在多种开花途径中扮演重要角色。尤其在长日照植物中，GA能促进开花（部分通过上调LFY和SOC1等基因）。在短日照条件下，GA对某些植物（如拟南芥）的开花更为重要。低温（春化）也能增加GA的生物合成和敏感性。
- 其他激素： 生长素、细胞分裂素、乙烯等也参与调控花芽分化和花器官发育的细节过程，影响花蕾的最终形成和发育。
年龄途径：
- 植物必须达到一定的生理年龄（营养生长阶段）才能对开花信号产生响应。microRNA miR156 及其靶基因 SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEIN-LIKE (SPL) 转录因子是年龄途径的核心。幼年时，高水平的miR156抑制SPL基因表达。随着植物年龄增长，miR156水平下降，SPL因子（如SPL9, SPL15）积累，它们能激活开花促进基因（如FT, SOC1, LFY, AP1），使植物获得开花能力（成年期）。
信号整合中心：
- 基因 SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS 1 (SOC1) 是一个重要的信号整合节点。它接收来自光周期途径（通过FT）、春化途径（FLC水平下降后释放抑制）、赤霉素途径和年龄途径（SPLs）的信号。SOC1的表达水平整合了这些信号，进一步促进下游花分生组织特性基因（如LFY, AP1）的表达，最终决定开花时间。
总结流程图
季节更替信号
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V
光周期 (日照长度) 温度 (低温/春化)
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V V
光受体 (光敏色素, 隐花色素) 茎尖感知 (表观遗传沉默 FLC)
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V V
生物钟协同测量夜长/昼长 FLC蛋白水平下降
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V V
叶片中 CO 蛋白积累 (长日照植物) 解除对开花的抑制
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V V
激活叶片 FT 基因表达 (促进 GA 等途径)
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V V
FT蛋白合成于叶片韧皮部 |
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长距离运输 (通过韧皮部) |
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V V
到达茎尖分生组织 信号整合 (SOC1等)
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V V
与FD蛋白形成复合物 |
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V |
激活花分生组织特性基因 |
(AP1, FUL, LFY) |
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V V
茎尖分生组织属性转变
(停止生叶，启动生花)
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V
花芽分化开始
(花器官原基形成)
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V
花蕾发育
关键点
整合性： 开花时间决策是光周期、温度、年龄、内源激素等多种信号在分子网络（如CO-FT-FD-AP1/LFY轴，miR156-SPL轴，FLC调控轴）中高度整合的结果。SOC1等基因是关键整合点。
移动信号： FT蛋白作为“开花素”从叶片（感知环境）移动到茎尖（执行器官）是触发开花的核心步骤。
表观遗传调控： 春化作用的核心机制是对FLC等基因的表观遗传沉默（染色质重塑），使植物“记住”了经历的低温。
分生组织属性转变： 开花过程的本质是茎尖分生组织从
营养分生组织转变为
花分生组织，这是由AP1、LFY等关键基因的上调所决定的。
植物多样性： 不同植物利用这些途径的侧重点不同（如短日照vs长日照，需春化vs不需春化），基因名称可能不同，但核心逻辑（环境信号感知、长距离信号传递、茎尖响应转变）是普遍存在的。
理解这些机制不仅揭示了植物适应季节变化的奥秘，也为农业上通过调控光照（补光/遮光）、温度（温室/冷库处理）、激素应用等手段来控制花期（如春节催花、反季节栽培）提供了理论基础。
